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研究發(fā)現(xiàn)關(guān)鍵肌肉基因與2型糖尿病有關(guān) 該研究結(jié)果發(fā)表在《自然通訊》上
時(shí)間:2021-04-25 09:11:14

2型糖尿病患者的肌肉功能往往比其他人更差。在2型糖尿病中,產(chǎn)生胰島素的能力受到損害,患者的血糖長(zhǎng)期升高。肌肉從食物中吸收糖分的能力一般較差,2型糖尿病患者的肌肉功能和力量都受到損害。現(xiàn)在,瑞典隆德大學(xué)的一個(gè)研究小組發(fā)現(xiàn),在2型糖尿病患者中,一個(gè)特定的基因?qū)∪飧杉?xì)胞創(chuàng)造新的成熟肌肉細(xì)胞的能力非常重要。該研究結(jié)果發(fā)表在《自然通訊》上。

"在2型糖尿病患者中,VPS39基因在肌肉細(xì)胞中的活明顯低于其他人,而且該基因活較低的干細(xì)胞不能形成相同程度的新肌肉細(xì)胞。當(dāng)肌肉細(xì)胞從血液中吸收糖分并形成新肌肉時(shí),該基因非常重要。領(lǐng)導(dǎo)這項(xiàng)研究的隆德大學(xué)表觀遺傳學(xué)教授夏洛特-林(Charlotte Ling)說(shuō),"我們的研究是首次將該基因與2型糖尿病聯(lián)系起來(lái)。

肌肉由具有不同質(zhì)的纖維類型的混合物組成。在整個(gè)生命中,肌肉組織有能力形成新的肌肉纖維。還有一些不成熟的肌肉干細(xì)胞,在受傷或運(yùn)動(dòng)時(shí)被激活。在目前的研究中,研究人員希望調(diào)查肌肉干細(xì)胞的表觀遺傳模式是否能夠?yàn)?型糖尿病患者肌肉功能受損的原因提供答案。

該研究包括兩組人。14名2型糖尿病患者和14名健康人組成的對(duì)照組。兩組參與者的年齡、別和BMI(身體質(zhì)量指數(shù))相匹配。研究人員研究了兩組人的肌肉干細(xì)胞的表觀遺傳變化,在完全相同的條件下,他們還提取了成熟的肌肉細(xì)胞并進(jìn)行比較。他們總共確定了20個(gè)基因,包括VPS39,其基因表達(dá)在未成熟的肌肉干細(xì)胞和成熟的肌肉細(xì)胞中都有不同的組別。研究人員還比較了兩組細(xì)胞分化前后的肌肉細(xì)胞的表觀遺傳模式。

"盡管兩組的肌肉干細(xì)胞是在相同的條件下生長(zhǎng)的,但我們看到2型糖尿病組在從肌肉干細(xì)胞向成熟肌肉細(xì)胞分化的過(guò)程中,表觀遺傳學(xué)變化是2型糖尿病組的兩倍以上。肌肉特異基因沒(méi)有受到正常調(diào)節(jié),表觀遺傳學(xué)在2型糖尿病患者的細(xì)胞中沒(méi)有發(fā)揮同樣的作用,"Charlotte Ling說(shuō)。

"該研究清楚地表明,缺乏基因VPS39功能的肌肉干細(xì)胞(該基因在2型糖尿病中含量較低),也缺乏形成新的成熟肌肉細(xì)胞的能力。隆德大學(xué)博士后研究員Johanna Säll Sernevi說(shuō):"這是因?yàn)橛捎诒碛^遺傳機(jī)制的改變,缺乏VPS39的肌肉干細(xì)胞不能像對(duì)照組的肌肉干細(xì)胞那樣改變它們的新陳代謝--因此這些細(xì)胞仍然不成熟或分解并死亡。

為了證實(shí)這一發(fā)現(xiàn),研究人員還使用了VPS39基因數(shù)量減少的小鼠的動(dòng)物模型,以模擬這種疾病。隨后,這些小鼠的基因表達(dá)發(fā)生了改變,從血液中吸收糖分到肌肉組織的能力下降,就像患有2型糖尿病的人一樣。

這項(xiàng)綜合研究是瑞典、丹麥和德國(guó)研究人員之間的合作,他們認(rèn)為這些發(fā)現(xiàn)為治療2型糖尿病開辟了新途徑。

關(guān)鍵詞: 肌肉 糖尿病

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