逆轉(zhuǎn)認(rèn)知老化真的可能嗎?據(jù)英國《自然》雜志20日發(fā)表的一項神經(jīng)科學(xué)研究指出，一種能減輕炎癥、增強巨噬細(xì)胞這種免疫細(xì)胞代謝的藥物可以逆轉(zhuǎn)小鼠的認(rèn)知功能衰退。該研究提出了導(dǎo)致年齡相關(guān)性認(rèn)知功能衰退的一些關(guān)鍵變化，并指出這種癥狀可能不是永久性的。

低度炎癥是衰老的一個關(guān)鍵特征。因為人體的保護(hù)機制，其實是一套嚴(yán)密的免疫防御系統(tǒng)，入侵細(xì)菌會立時引起人體炎癥反應(yīng)，白細(xì)胞和大量“防御斗士”對病原體展開攻擊。防御的一方通常會勝利，理論上講，“刺激”消除后，炎癥反應(yīng)也會逐漸消失，組織回到正常狀態(tài)。但在某些特定情況下，炎癥依然會持續(xù)，這種低度炎癥不像通常的炎癥一樣可以明顯感覺到它的存在，其更像人體內(nèi)未被完全熄滅的“火苗”。

機體通過炎癥反應(yīng)抵抗了病原體的過程，可以說保障了人類幾千年來的生存，但同時，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)這種炎癥也會縮短生命。現(xiàn)在，低度炎癥已被認(rèn)為會促進(jìn)許多年齡相關(guān)性癥狀，如認(rèn)知衰退、神經(jīng)變性、動脈粥樣硬化。不過一直以來，引起和維持這些變化的機制尚不能明確。

此次，美國斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院科學(xué)家卡特林·安德里森及其同事提出了巨噬細(xì)胞的一個可能作用。衰老小鼠的巨噬細(xì)胞比年輕小鼠的代謝率低，并擁有大量名為前列腺素E2(PGE2)的促炎性分子。研究人員的分析表明，用抑制PGE2信號通路的藥物處理小鼠時，細(xì)胞代謝能恢復(fù)到年輕水平，炎癥也會減輕。

此外研究團隊發(fā)現(xiàn)，抑制小鼠的PGE2信號通路還能逆轉(zhuǎn)空間記憶測試中的與年齡相關(guān)的記憶減退，恢復(fù)對于學(xué)習(xí)和記憶非常重要的海馬腦區(qū)功能和可塑性。

在論文隨附的新聞與觀點文章中，德國神經(jīng)退行性疾病中心科學(xué)家喬納斯·耐赫表示，這一研究結(jié)果可以表明，年齡相關(guān)性認(rèn)知衰退不一定是一種靜態(tài)或永久的癥狀，抑制PGE2信號通路可以逆轉(zhuǎn)認(rèn)知老化。

總編輯圈點

生存是一場恒久的戰(zhàn)爭。有的廝殺我們看得見，有的搏斗雖然肉眼看不見，卻依然血雨腥風(fēng)——在人們體內(nèi)，細(xì)菌、病毒、寄生蟲和人體免疫系統(tǒng)的戰(zhàn)斗即如此。很慶幸，我們的免疫系統(tǒng)大多時候都是得勝方，不過，這些斗爭卻給機體隱隱埋下了衰老的種子。人類想要真正逆轉(zhuǎn)衰老，在未來很長一段時間內(nèi)都不可能實現(xiàn)，但如果通過了解這種機制，能在一定程度上抑制認(rèn)知和神經(jīng)系統(tǒng)的老化，亦不失為醫(yī)療史上里程碑式的成就。

關(guān)鍵詞： 巨噬細(xì)胞